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En estudios recientes de asociación de genoma completo, se han identificado varios polimorfismos de un solo asociación de diabetes gckr SNP asociados al infarto de miocardio y la EC 3— La aterosclerosis es el principal mecanismo etiopatogénico asociado a la EC.

Empieza con una fase subclínica, que asociación de diabetes gckr inicia en una etapa temprana de la vida 12y sus manifestaciones clínicas constituyen el estadio final de este proceso crónico. En consecuencia, la medición de las etapas iniciales e intermedias de la aterosclerosis subclínica puede utilizarse para identificar la progresión de este proceso y predecir el riesgo futuro de presentar episodios cardiovasculares o coronarios. El grosor intimomedial GIMla rigidez de la arteria carótida y el índice tobillo-brazo ITB son marcadores de la aterosclerosis exactos, cuantificables, reproducibles asociación de diabetes gckr no invasivos y constituyen factores predictivos claramente establecidos de los eventos cardiovasculares futuros, como el infarto de miocardio y el ictus 13— El estudio de la asociación entre la presencia de aterosclerosis subclínica y la de los SNP asociados a la EC de manera independiente de los FRCVc debería aportar cierta luz sobre los mecanismos biológicos que subyacen a esta relación.

El comité ético local aprobó este estudio y los just click for source dieron su consentimiento informado por escrito. Se asociación de diabetes gckr nueve variantes genéticas asociadas a la EC pero no asociadas a los FRCVc: presión arterial, colesterol total, colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad, colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad, triglicéridos, diabetes mellitus y tabaquismo.

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Se generó una puntuación de riesgo genético multilocus de la forma descrita con anterioridad Algunas variantes genéticas seleccionadas asociación de diabetes gckr incluidas en este estudio, ponderaciones asignadas a cada variante, frecuencias de alelos observados y genotipos, datos no disponibles y valor de p para la desviación respecto al equilibrio de Hardy-Weinberg.

Tres ecografistas titulados evaluaron las asociación de diabetes gckr carotídeas usando un protocolo estandarizado y un equipo de ecografía Acuson XP Acuson-Siemens; Erlangen, Alemaniaequipado con un transductor de haz lineal de L7 5—12 MHz. Se evaluó la variabilidad interecografistas e intraecografista empleando mediciones repetidas del GIM realizadas a 42 participantes en dos visitas separadas 2 semanas por hasta tres ecografistas.

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Durante el examen de ecografía carotídea, se visualizaron en modo B las paredes anterior y posterior de las arterias carótidas comunes derecha e izquierda en la parte distal. El programa establece un trazado de las formas de onda de los bordes de avance de las interfases de íntima-luz de la pared anterior y de luz-íntima asociación de diabetes gckr la pared posterior.

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Se utilizó una balanza de precisión y asociación de diabetes gckr calibrado sencillo para las mediciones de peso y talla, con los participantes en ropa interior y descalzos; se determinó el índice de masa corporal dividiendo el peso en kilos por el cuadrado de la estatura en metros.

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Para estimar la asociación existente entre las diferentes variantes genéticas y las mediciones de la aterosclerosis subclínica, se utilizaron modelos lineales generales mixtos ajustados por edad y sexo y regresión logística, tomando la encuesta como variable aleatoria.

La determinación de la fase se realizó con la función asociación de diabetes gckr.

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En la tabla 3 se indican las características de las mediciones de la aterosclerosis subclínica observada en la muestra. En general, la carga aterosclerótica era mayor en los varones que en las mujeres. No se observó ninguna otra asociación uniforme asociación de diabetes gckr un SNP y alguna medición de la aterosclerosis.

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Este resultado se observa tanto con las variantes analizadas individualmente como considerando la puntuación de riesgo genético ponderada. Estos resultados amplían lo observado en tres estudios recientes con objetivos similares.

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Hernesniemi et al 36 analizaron la asociación entre una puntuación de riesgo genético basada en 24 SNP identificados en un estudio de genoma completo como asociados a la EC siete de ellos incluidos en nuestro asociación de diabetes gckr y el GIM carotídeo y la elasticidad carotídea en dos poblaciones finlandesas y una estadounidense.

Estos autores no observaron asociación alguna con el GIM carotídeo determinado en dos momentos diferentes y ni con la progresión del grosor en ese periodo de 6 años.

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También analizaron la asociación de los diversos SNP con las mediciones de la aterosclerosis subclínica; aunque dos de los SNP tendían a presentar asociación con el GIM carotídeo rs o la elasticidad carotídea rsno se pudo reproducir estos resultados Estos autores observaron que rs GCKR se asocia a asociación de diabetes gckr carotídea en la población amerindia estadounidense, pero no en los estadounidenses de origen europeo, afroamericano o mexicano.

Estos resultados tienen varias explicaciones posibles. Un reciente estudio ha demostrado que hay variantes genéticas específicas y diferentes que fomentan asociación de diabetes gckr desarrollo de la aterosclerosis coronaria en el gen ADAMTS7mientras que otras se asocian a eventos agudos, como el infarto de miocardio en el gen ABO A favor de este argumento, se observa que solo el alelo de riesgo rs del gen CXCL12 se asocia al GIM carotídeo en el sentido esperado.

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La proteína CXCL12 se ha asociado a estabilización de la placa 39 y podría facilitar el remodelado arterial que puede detectarse por un engrosamiento de la pared de la arteria. El gen WDR12 codifica una proteína que interviene en diversos procesos celulares como la progresión del ciclo celular y la proliferación celular. Otra posible explicación podría estar relacionada con mecanismos diferentes y progresión de la aterosclerosis en asociación de diabetes gckr territorios arteriales.

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  • Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares.
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Diabetes Care ;40 Suppl 1 :S4-S5. Lukaski H, Johson PE.

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La falta de supresión de la producción después de comer contribuye a alimentar asociación de diabetes gckr estado hiperglucémico. Sin embargo, el hígado no parece ser una causa primaria de DM2. La DM2 es una enfermedad por inactividad relativa y sobrealimentación, con insuficiencia corporal para contener con seguridad el exceso energético.

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Por el contrario, la resistencia a la insulina se encuentra corriente abajo de la imposibilidad de contener el exceso calórico. Esta característica podría tener un origen genético, adquirido al principio de la vida o, simplemente podría ser una consecuencia de la inactividad crónica. Los tratamientos que promueven la biogénesis mitocondrial muscular, asociación de diabetes gckr función, o ambas, en lugar de aquellos que aumentan directamente la sensibilidad a la insulina podrían ser beneficiosos para las personas con DM2.

La pandemia asociación de diabetes gckr DM2 junto con sus costos humanos y económicos elevados no muestra signos de reducción y, por source tanto, se requieren con urgencia nuevos enfoques para prevenir, retrasar la progresión y limitar las consecuencias de esta enfermedad.

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Los cambios deben basarse en el conocimiento de la fisiopatología y la consideración de las nuevas perspectivas de los asociación de diabetes gckr genéticos y epigenéticos.

Link muy importante tener un enfoque vital global, en particular para la prevención. Los eventos y el estilo de vida a una edad temprana podrían afectar sustancialmente la susceptibilidad a la DM2. Existe una pandemia de diabetes gestacional que acompaña a la pandemia de obesidad y DM2.

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Las nuevas recomendaciones de IADPSG para el diagnóstico de la hiperglucemia en el embarazo incluyen la detección temprana de la diabetes manifiesta, ya que la mayoría de los casos de diabetes gestacional son diagnosticadas recién en entre las 24 asociación de diabetes gckr 28 semanas de gestación.

La mayoría de las mujeres, por lo tanto, no reciben la dieta y el asesoramiento del estilo de vida o reciben tratamiento con insulina, si es necesario, hasta el final del embarazo.

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Muchas madres con diabetes gestacional progresan a una diabetes manifiesta en su vida posterior. En un estudio australiano, el riesgo asociación de diabetes gckr desarrollar DM2 en las mujeres que habían tenido diabetes gestacional fue 9,6 veces mayor a los 15 años que en las mujeres que habían estado embarazadas sin diabetes gestacional. El manejo efectivo de la prediabetes puede prevenir o retrasar la aparición de ambos trastornos.

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Sin embargo, los estudios epidemiológicos, familiares y de gemelos han indicado claramente que el riesgo de NAFLD también tiene un fuerte componente genético 5.

Este efecto parece deberse a una movilización alterada de lípidos neutros para el ensamblaje y la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad VLDL por asociación de diabetes gckr del hígado en los portadores EK 11, 12, En particular, Speliotes EK et al.

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Una forma efectiva de superar estas limitaciones es volver a secuenciar toda la porción de codificación de los genes candidatos para capturar todos los alelos de riesgo no genotipados. Esta estrategia ya se ha empleado con éxito en diversas condiciones en las que los sujetos con fenotipos bien link fueron genotipados Las características iniciales de los participantes en el estudio se informan en asociación de diabetes gckr Tabla 1.

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En total, se identificaron variantes, de las cuales fueron intrónicas y 68 exónicas. Entre las variantes exónicas, 43 fueron no sinónimo NS2 sin sentido, 2 cambio de marco y 21 Tabla Suplementaria S1. Treinta y un Seis variantes exónicas La lista de variantes identificadas con su predicción in silico de alteración asociación de diabetes gckr informa en la Tabla complementaria S2.

Combined effects of single-nucleotide polymorphisms in GCK, GCKR, G6PC2 and MTNR1B on fasting plasma glucose and type 2 diabetes risk. fue utilizado para la replicación de la asociación con FGP ( participantes no diabéticos).

La Figura 1 muestra el porcentaje de sujetos que llevan al menos una variante funcional dentro de cada gen en los grupos de estudio. Porcentaje de sujetos portadores de al menos una variante funcional.

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En el modelo se incluyeron todos los sujetos observados como portadores de al menos una variante funcional por gen en pacientes con NAFLD vs. Sin embargo, debe observarse que no se pudo proporcionar una estimación real asociación de diabetes gckr efecto de la variante de TM6SF2 en el modelo dominante o recesivo debido a la baja frecuencia del alelo T K solo dos sujetos homocigotos.

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Los resultados no cambiaron incluso después de incluir o excluir del plasma asociación de diabetes gckr el modelo TG y los niveles de glucosa. A continuación, examinamos la proporción de riesgo de NAFLD conferida por la interacción gen-gen y gen-ambiente.

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NAFLD es un rasgo complejo cuyo componente genético ha sido explorado por muchos estudios que utilizan asociación de diabetes gckr enfoques De manera similar, hallazgos recientes indicaron que el rs en el gen MBOAT7al disminuir la expresión de la enzima MBOAT7, afecta desfavorablemente la remodelación de acilo de la cadena de acilo de fosfolípido en el hígado En conjunto, estos datos indican que existe un mecanismo biológicamente plausible por el cual estas variantes de genes influyen directamente en el desarrollo de NAFLD.

Por otro lado, apoyan la idea de que el manejo de los lípidos alterado por los hepatocitos tiene un papel causal importante en la patogénesis de NAFLD. Otro aspecto interesante de nuestros asociación de diabetes gckr es que, de acuerdo con estudios anteriores, no apoyan completamente la idea de que las variantes comunes son los principales contribuyentes a la susceptibilidad de NAFLD 20, Así, de acuerdo con la hipótesis de Manolio TA et al.

Sin embargo, confirmamos que estas variantes genéticas podrían actuar de manera aditiva.

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Cabe destacar que click here cuatro estudios previos, realizados en diferentes grupos étnicos, han considerado el efecto combinado de diferentes variantes genéticas en la determinación del hígado graso 17, 22, 33, Nuestros resultados indicaron que el modelo que incluye variables genéticas y no genéticas representa el En contraste con Stender S.

Esto se debe probablemente a su muy baja frecuencia en la población, lo que apoya la idea de que la re-secuenciación de la región codificante completa asociación de diabetes gckr los genes candidatos puede capturar alelos de riesgo de baja frecuencia no genotipados 20, Por otro lado, observaciones asociación de diabetes gckr recientes han desafiado el papel de PPP1R3B como factor genético que predispone a la acumulación de grasa en el hígado.

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De hecho, Stender S. Click fortalezas y limitaciones de nuestro estudio deben ser reconocidas. Esto permitió evaluar el individuo y la contribución acumulada asociación de diabetes gckr las variantes identificadas al riesgo de NAFLD. De hecho, Donati B et al. Finalmente, una limitación adicional de nuestro estudio fue la falta de replicación de variantes raras identificadas en una muestra independiente.

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Sin embargo, se debe tener en cuenta que en el presente estudio hemos vuelto a secuenciar determinantes genéticos bien conocidos de NAFLD asociación de diabetes gckr no requieren replicación. Creemos que estos resultados señalan el camino hacia una factibilidad futura de crear paneles integrales de factores de riesgo, en los cuales se aplican pruebas genéticas para la predicción de riesgo NAFLD a nivel individual.

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Si se confirma definitivamente, nuestra puntuación GRS podría ofrecer la oportunidad de excluir a los pacientes de bajo riesgo de las pruebas de detección. Los criterios de inscripción, así como el protocolo para la caracterización clínica y bioquímica de los sujetos del asociación de diabetes gckr se han informado en otros lugares [ 43].

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Suponiendo una frecuencia de alelo de 0, 3 link variantes comunes y 0, 03 para variantes de baja frecuencia en asociación de diabetes gckr población general y un modelo aditivo para el riesgo de enfermedad, con un tamaño de muestra de casos y controla la potencia esperada bajo un nivel de significancia de 0. El método de recuento asumió que cada SNP contribuyó igualmente al riesgo de NAFLD y se calculó aplicando una ponderación lineal de 0, 1 y 2 a genotipos que contienen 0, 1 o 2 alelos de riesgo, respectivamente.

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La prueba t de dos muestras para variables paramétricas o la prueba de Mann-Whitney para variables no paramétricas se usó para comparar la diferencia entre los grupos de casos y controles para los rasgos cuantitativos, mientras que la prueba son's 2 de Pearson se usó para comparar rasgos Las desviaciones de la frecuencia del genotipo de la suposición de Hardy-Weinberg se evaluaron mediante una prueba de 2.

El enriquecimiento de las variantes genéticas se evaluó contando los casos de NAFLD y los asociación de diabetes gckr dieron asociación de diabetes gckr para al menos una variante funcional en cada gen candidato.

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